Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών: ένας… πολύπλοκος αντίπαλος
Παρότι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι μια κοινή πάθηση για τις γυναίκες, η ιατρική δεν ακόμα όλες τις απαντήσεις για τις αιτίες που το προκαλούν. Έτσι, η αντιμετώπισή του στοχεύει στα συμπτώματα που εμφανίζει κάθε ασθενής. Ποια είναι, όμως, τα βασικά χαρακτηριστικά του και ποιες οι αρχές για τη θεραπεία;
Γράφει η
Ευαγγελίνα Βασιλάτου
Ενδοκρινολόγος, Επιστ. Συνεργάτις ΛΗΤΩ & ΥΓΕΙΑ
Το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών είναι η συχνότερη ενδοκρινοπάθεια σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας και η συχνότερη αιτία αυξημένων επιπέδων ανδρογόνων στο αίμα (υπερανδρογοναιμίας) και διαταραχών της ωοθυλακιορρηξίας. Το σύνδρομο περιγράφηκε το 1935, ως συνύπαρξη αμηνόρροιας, υπερτρίχωσης και παχυσαρκίας σε γυναίκες με πολυκυστική μορφολογία των ωοθηκών και έως σήμερα, 82 χρόνια μετά, παρά την εντατική έρευνα η αιτιολογία του παραμένει άγνωστη και υπάρχουν πολλά ερωτήματα ως προς τους υπεύθυνους παθολογικούς μηχανισμούς.
Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από μεγάλη ετερογένεια στην κλινική εικόνα, καθώς οι ασθενείς παρουσιάζουν ποικιλία συμπτωμάτων, με διαφορετική βαρύτητα και μεταβολές με την πάροδο του χρόνου. Πρέπει να σημειωθεί ότι καμία κλινική εκδήλωση δεν απαντάται στο 100% των ασθενών, επομένως δεν υπάρχει κάποιο απόλυτα διαγνωστικό στοιχείο.
Πώς εκδηλώνεται
Τα κύρια χαρακτηριστικά του συνδρόμου είναι η υπερανδρογοναιμία, η διαταραχή της ωοθυλακιορρηξίας και η πολυκυστική μορφολογία των ωοθηκών. Η υπερανδρογοναιμία κλινικά εκδηλώνεται με υπερτρίχωση (ή δασυτριχισμό), ακμή και αλωπεκία. Η διαταραχή της ωοθυλακιορρηξίας κλινικά εκδηλώνεται με διαταραχές στην έμμηνο ρύση, με συχνότερη την αραιομηνόρροια, και με υπογονιμότητα. Η πολυκυστική μορφολογία των ωοθηκών συνδέεται με τη διαταραχή της φυσιολογικής εξέλιξης των ωοθυλακίων και εκτιμάται με τον υπερηχογραφικό έλεγχο. Ωστόσο, γυναίκες με τις κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου μπορεί να έχουν φυσιολογική υπερηχογραφική απεικόνιση ωοθηκών σε ποσοστό 29%-30%, όπως επίσης φυσιολογικές γυναίκες μπορεί να έχουν πολυκυστική απεικόνιση ωοθηκών σε ποσοστό 22%-23%.
Σημαντικός σταθμός στην κατανόηση του συνδρόμου ήταν η αναγνώριση της σημασίας των αυξημένων επιπέδων ινσουλίνης στο αίμα (υπερινσουλιναιμίας) λόγω ινσουλινοαντοχής, στη δεκαετία του’80. Το εύρημα αυτό, που διαπιστώνεται σε σημαντικό ποσοστό ασθενών, οδήγησε στον επαναπροσδιορισμό του συνδρόμου από διαταραχή της αναπαραγωγής σε διαταραχή της αναπαραγωγής και του μεταβολισμού.
Επακόλουθο της ινσουλινοαντοχής στις γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι η αυξημένη συχνότητα διαταραχής του μεταβολισμού της γλυκόζης, με επίπτωση την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 και διαβήτη εγκυμοσύνης, όπως επίσης και η αυξημένη συχνότητα διαταραχής του μεταβολισμού των λιπιδίων, καθώς και μεταβολικού συνδρόμου, δηλαδή της συνδυασμένης παρουσίας υπεργλυκαιμίας, δυσλιπιδαιμίας, κεντρικής κατανομής λίπους (αυξημένη εναπόθεση λίπους κυρίως στον κορμό) και υπέρτασης. Αυτές οι μεταβολικές διαταραχές συνεπάγονται αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο και πολλές μελέτες έχουν δείξει αυξημένους τους δείκτες αθηρωμάτωσης στις ασθενείς αυτές. Πρέπει να σημειωθεί ότι η παχυσαρκία επιδεινώνει την κλινική εικόνα του συνδρόμου τόσο ως προς τις κλασικές εκδηλώσεις όσο και ως προς τις μεταβολικές διαταραχές.
Οι απώτερες επιπτώσεις του συνδρόμου, επιπτώσεις δηλαδή που αφορούν κυρίως τις μετεμμηνοπαυσιακές ασθενείς, κυρίως σχετίζονται με τον αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο που παρουσιάζουν οι ασθενείς, παρότι με βάση τις υπάρχουσες έως σήμερα μελέτες, δεν έχει τεκμηριωθεί αυξημένη συχνότητα καρδιαγγειακών επεισοδίων στη μέση και τρίτη ηλικία των γυναικών αυτών.
Η διάγνωση
Η διάγνωση του συνδρόμου τίθεται με την παρουσία συνδυασμού διαγνωστικών κριτηρίων, αφού προηγουμένως αποκλειστούν άλλα ενδοκρινικά νοσήματα που προκαλούν υπερανδρογοναιμία και διαταραχές της ωοθυλακιορρηξίας.
Τα δεδομένα για τη συχνότητα του συνδρόμου ποικίλλουν, καθώς δεν υπάρχουν ενιαία διαγνωστικά κριτήρια, ωστόσο εκτιμάται ότι αφορά περίπου στο 6%-19% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας. Επίσης, φαίνεται ότι υπάρχουν φυλετικές και εθνικές διαφορές. Έχει διαπιστωθεί, μάλιστα, αυξημένη συχνότητα περιστατικών με το σύνδρομο σε συγγενείς (οικογενής κατανομή), καθώς και μεταξύ διδύμων, στοιχεία ενδεικτικά γενετικής διαταραχής. Από τις υπάρχουσες μελέτες φαίνεται ότι πρόκειται για σύνθετο γενετικό νόσημα, όπου διαταραχές σε πολλά γονίδια συνεισφέρουν στη γενετική προδιάθεση για την εμφάνισή του και, επιπλέον, διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες τροποποιούν την γενετική προδιάθεση.
Η αντιμετώπιση
Οι υπάρχουσες θεραπευτικές δυνατότητες αντιμετωπίζουν τα συμπτώματα του συνδρόμου, καθώς δεν υπάρχει αιτιολογική θεραπεία, εφόσον τα αίτια παραμένουν άγνωστα. Η διαιτητική αγωγή και η άσκηση με στόχο την απώλεια βάρους σώματος αποτελούν πρωταρχικά μέτρα στην αντιμετώπιση των υπέρβαρων και παχύσαρκων ασθενών. Η απώλεια βάρους έχει δειχθεί ότι βελτιώνει τόσο τις εκδηλώσεις του συνδρόμου όσο και τις μεταβολικές διαταραχές και πρέπει να καταβάλλεται κάθε προσπάθεια προς αυτήν την κατεύθυνση, είτε η ασθενής απευθύνεται στον γιατρό για την υπογονιμότητα είτε για τις υπόλοιπες εκδηλώσεις.
Η φαρμακευτική αγωγή θα πρέπει να σχεδιάζεται ανάλογα με το αν η ασθενής επιθυμεί τεκνοποίηση ή όχι. Στην περίπτωση που η ασθενής δεν επιθυμεί τεκνοποίηση, τα κυρίαρχα συμπτώματα σε συνδυασμό με το ιστορικό της καθοδηγούν τον γιατρό στην επιλογή της κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής, στο πλαίσιο της εξατομικευμένης προσέγγισης. Επιπλέον, επιβάλλεται η τακτική παρακολούθηση, δεδομένου ότι πρόκειται για χρόνια πάθηση.
Οκτώβριος 2017