Μονήρης – ιδιοπαθής κολπική μαρμαρυγή (lone atrial fibrillation)

Η κολπική μαρμαρυγή είναι ένας ανώμαλος ρυθμός της καρδιάς που αφορά τα ανώτερα τμήματά της (κόλποι) και χαρακτηρίζεται από μη συντονισμένες ηλεκτρικές εκπολώσεις, οι οποίες έχουν ως συνέπεια μη αποτελεσματικές μυοκαρδιακές συστολές.

Γράφει ο
Luigi Franco Coletti 
Καρδιολόγος, ΥΓΕΙΑ

Η κολπική μαρμαρυγή αποτελεί τη συνηθέστερη μορφή καρδιακής αρρυθμίας και συσχετίζεται με αυξημένα ποσοστά αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων και θνησιμότητας. Σύμφωνα με την Αμερικανική Εταιρεία Καρδιολογίας, στις ΗΠΑ 2,2 εκατομμύρια ασθενείς πάσχουν από τη συγκεκριμένη μορφή καρδιακής αρρυθμίας.

Οι κλασικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής χωρίζονται σε καρδιακούς και σε μη καρδιακούς και είναι οι εξής: υπέρταση, βαλβιδοπάθειες (κυρίως παθήσεις της μιτροειδούς βαλβίδας), ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια, σακχαρώδης διαβήτης και παθήσεις του θυρεοειδούς.

Οι περισσότεροι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή είναι άνω των 60 ετών. Ωστόσο, ένα ποσοστό των ασθενών είναι κάτω των 60 ετών και δεν παρουσιάζει παθολογικά ευρήματα στην κλινική εξέταση, ενώ έχει καλή λειτουργία θυρεοειδούς, φυσιολογικό υπερηχοκαρδιογράφημα και αρνητική δοκιμασία κοπώσεως. Οι ασθενείς αυτοί θεωρείται ότι πάσχουν από “μονήρη – ιδιοπαθή κολπική μαρμαρυγή” (lone atrial fibrillation – όρος που καθιερώθηκε το 1951 από τους Ewans και Swann), δηλαδή από μια μορφή κολπικής μαρμαρυγής που δε συνδυάζεται με νοσήματα του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος, με δυσλειτουργία του θυρεοειδούς, με υπέρταση, με διαβήτη ούτε και με πρόσφατες χειρουργικές επεμβάσεις στη θωρακική ή στην κοιλιακή χώρα.

Παθοφυσιολογία

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της μονήρους κολπικής μαρμαρυγής θεωρείται ότι διαφέρουν από τους μηχανισμούς πρόκλησης της συνήθους κολπικής μαρμαρυγής, αφού εξ ορισμού η μονήρης – ιδιοπαθής μορφή αυτής της αρρυθμίας δε σχετίζεται με δομικές αλλαγές στα τοιχώματα των κόλπων.

Η συνήθης κολπική μαρμαρυγή χαρακτηρίζεται από διεργασίες ηλεκτρικής και συσταλτικής αναδιαμόρφωσης (κατάσταση η οποία μπορεί να αντιστραφεί με έγκαιρη αντιμετώπιση), καθώς και από διεργασίες δομικής αναδιαμόρφωσης (κατάσταση η οποία δεν είναι αναστρέψιμη).
Αντίθετα, η μονήρης κολπική μαρμαρυγή θεωρείται ότι σχετίζεται με ηλεκτροφυσιολογικές διαταραχές, με έκτοπες εστιακές εκπολώσεις από τις πνευμονικές φλέβες και από το πρόσθιο τοίχωμα του αριστερού κόλπου. Σημειώνεται, ωστόσο, ότι έχουν αναφερθεί περιπτώσεις ίνωσης του κολπικού τοιχώματος, καθώς και μείωσης της μυϊκής μάζας, και σε ασθενείς με μονήρη κολπική μαρμαρυγή, σε συνδυασμό με διαταραχές του μυοκαρδίου των κόλπων, κατάσταση η οποία ενδεχομένως σχετίζεται με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στη συγκεκριμένη περιοχή.
Σε κάθε περίπτωση, πάντως, η παθοφυσιολογία της μονήρους κολπικής μαρμαρυγής δεν είναι ακόμα πλήρως τεκμηριωμένη.

Διάγνωση

Η διάγνωση της μονήρους – ιδιοπαθούς κολπικής μαρμαρυγής τίθεται κυρίως μέσω μιας διαδικασίας αποκλεισμού των παραγόντων που σχετίζονται με τη συνήθη κολπική μαρμαρυγή. Υπάρχουν, ωστόσο παθολογικές, καταστάσεις οι οποίες φαίνεται να σχετίζονται με την παθοφυσιολογία της μονήρους κολπικής μαρμαρυγής, όπως:
• παχυσαρκία,
• χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια,
• άπνοια ύπνου,
• κατάχρηση ουσιών και αλκοόλ,
• υπερβολική άσκηση,
• μεγάλη διαφορά συστολικής/διαστολικής αρτηριακής πίεσης,
• γενετικές ανωμαλίες,
• καταστάσεις φλεγμονής,
• καρκίνος.

Πιο αναλυτικά:

Παχυσαρκία
Η παχυσαρκία είναι μια νόσος, κυρίως του δυτικού κόσμου, που σχετίζεται με αυξημένη επίπτωση κολπικής μαρμαρυγής. Κάθε μοναδιαία αύξηση του Δείκτη Μάζας Σώματος (BMI) θεωρείται ότι αυξάνει τις πιθανότητες έναρξης επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής κατά 3%-8%. Είναι δε σημαντικό να τονιστεί πως αυτός ο συσχετισμός είναι ανεξάρτητος από άλλους παράγοντες κινδύνου που αφορούν τις καρδιαγγειακές παθήσεις, όπως τα επίπεδα λιπιδίων, η υπέρταση και ο διαβήτης. Ο σχετικός κίνδυνος (Hazard Ratio – HR) εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής σε υπέρβαρους ασθενείς (BMI = 25-30 kg/m2) σε σχέση με άτομα με φυσιολογικό Δείκτη Μάζας Σώματος (BMI = 18,5-25 kg/m2) είναι 1,75 για τους άνδρες και 1,39 για τις γυναίκες. Σε περιπτώσεις παχύσαρκων ασθενών με BMI >30 kg/m2 ο σχετικός κίνδυνος ανέρχεται στο 2,35 για τους άνδρες και στο 1,99 για τις γυναίκες.

Αν και ο ακριβής μηχανισμός, μέσω του οποίου η παχυσαρκία σχετίζεται με τη μονήρη – ιδιοπαθή κολπική μαρμαρυγή, είναι άγνωστος, η επικρατούσα υπόθεση συσχετίζει το αυξημένο μέγεθος του αριστερού κόλπου στους παχύσαρκους ασθενείς με την πιθανότητα εμφάνισης μονήρους κολπικής μαρμαρυγής. Σημειώνεται πως ο Δείκτης Μάζας Σώματος σχετίζεται με την αύξηση των διαστάσεων των κόλπων, πιθανώς λόγω διαστολικής δυσλειτουργίας που προκύπτει εξαιτίας της πάχυνσης του μυοκαρδίου, του αυξημένου όγκου πλάσματος, καθώς και της αυξημένης ενεργοποίησης νευροορμονικών ερεθισμάτων.

Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

Στην περίπτωση της Χρόνιας Αποφρακτικής Πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) η υποξία, οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, καθώς και οι αιμοδυναμικές διαταραχές που αφορούν τους πνεύμονες σχετίζονται με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής. Σε μια μεγάλη μελέτη, οι ασθενείς που έπασχαν από ΧΑΠ παρουσίαζαν υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής κατά 4,41%, ενώ παράλληλα παρουσίαζαν αυξημένη θνησιμότητα εξαιτίας αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, κατάσταση η οποία θα μπορούσε να συσχετισθεί με την κολπική μαρμαρυγή.

Σημειώνεται ακόμα πως η χρήση φαρμακευτικών ουσιών που χορηγούνται για το αναπνευστικό σύστημα σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης κολπικής μαρμαρυγής. Αναφέρεται επιγραμματικά πως η χρήση β2 αγωνιστών προκαλεί μείωση των επιπέδων καλίου και έτσι συνδέεται με ένα σχετικό κίνδυνο της τάξης του 2,54 για την εμφάνιση καρδιαγγειακών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης και της κολπικής μαρμαρυγής. Σε μια άλλη μελέτη σχετικά με την επίδραση της χορήγησης φαρμακευτικής αγωγής για νοσήματα του αναπνευστικού στις καρδιακές αρρυθμίες, η οποία δημοσιεύθηκε το 2005, αναφέρεται ότι ο κίνδυνος εμφάνισης αρρυθμίας στην περίπτωση χορήγησης εισπνεόμενων κορτικοειδών είναι μικρός. Αντίθετα, στην περίπτωση των από του στόματος (per os) χορηγούμενων κορτικοειδών η συσχέτιση με την εμφάνιση αρρυθμίας είναι σημαντική.

Άπνοια ύπνου

Η αποφρακτική άπνοια ύπνου χαρακτηρίζεται από περιοδικά επεισόδια μείωσης ή και αναστολής της αναπνοής κατά τη διάρκεια του ύπνου λόγω στένωσης των ανωτέρων αεραγωγών. Αυτό έχει ως συνέπεια υποξαιμία, υπερκαπνία, ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, καθώς και μεταβολές στην πίεση του αίματος. Η αυξημένη ενδοθωρακική πίεση που παρατηρείται στην άπνοια ύπνου κατά την εισπνοή μπορεί να καταλήξει σε κολπική διάταση. Επιπλέον, η υποξαιμία μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονική αγγειοσύσπαση και επομένως σε αυξημένες πιέσεις στην πνευμονική αρτηρία. Αναφέρεται, επίσης, ότι η αποφρακτική άπνοια ύπνου σχετίζεται με διαστολική δυσλειτουργία. Όλοι αυτοί οι παράγοντες θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε αυξημένη επίπτωση κολπικής μαρμαρυγής.

Ωστόσο, ένας παροξυσμός κολπικής μαρμαρυγής είναι σε θέση από μόνος του να προκαλέσει κεντρική άπνοια ύπνου, πιθανώς μέσω μιας οξείας μείωσης της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, κατάσταση που έχει ως αποτέλεσμα αυξημένες πνευμονικές πιέσεις και επακόλουθη ενεργοποίηση των πνευμονικών βαγοτονικών υποδοχέων.

Κατάχρηση αλκοόλ και άλλων ουσιών

Η κατανάλωση ουσιών όπως το αλκοόλ, η καφεΐνη και η νικοτίνη έχουν συσχετισθεί με την εμφάνιση επεισοδίων μονήρους κολπικής μαρμαρυγής. Σχετικά με το αλκοόλ, ήδη από το 1987 έχει περιγραφεί πως ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενο επεισόδιο μονήρους κολπικής μαρμαρυγής είχαν καταναλώσει αυξημένες ποσότητες οινοπνευματωδών ποτών την εβδομάδα πριν από την εμφάνιση της αρρυθμίας σε σχέση με την ομάδα ελέγχου. Επιπλέον, σύμφωνα με τη μελέτη Framingham, υπάρχει μια χαλαρή συσχέτιση μεταξύ της ήπιας, μακροχρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ και της εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής. Όταν, όμως, η κατανάλωση αλκοόλ ξεπερνούσε τα 36 gr/μέρα (περισσότερα από 3 ποτά/μέρα) ο κίνδυνος εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής αυξανόταν κατά 34%. Η σχέση της κατανάλωσης οινοπνευματωδών με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής επιβεβαιώνεται και από μια μεγάλη προοπτική έρευνα που πραγματοποιήθηκε στη Δανία με τη συμμετοχή 48.000 ατόμων. Σε αυτήν τη μελέτη βρέθηκε πως η αύξηση της κατανάλωσης αλκοόλ σχετίζεται με αυξημένες πιθανότητες εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής, ωστόσο το εύρημα αυτό αφορά κυρίως τους άνδρες και όχι τις γυναίκες. Σύμφωνα, πάντως, με μια άλλη προοπτική μελέτη (Cardiovascular Heart study) η χρόνια μέτρια κατανάλωση αλκοόλ δε σχετίζεται με αυξημένη ή μειωμένη επίπτωση στην εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής, ενώ, ακόμα και όταν η κολπική μαρμαρυγή είχε εμφανισθεί σε ηλικιωμένους ασθενείς, η κατανάλωση οινοπνευματωδών δε σχετιζόταν με αυξημένη θνησιμότητα του συγκεκριμένου πληθυσμού.

Η καφεΐνη είναι ουσία η οποία πιστεύεται ότι σχετίζεται με την κολπική μαρμαρυγή, ωστόσο αυτή η συσχέτιση δεν έχει αποδειχθεί. Είναι, μάλιστα, ενδιαφέρον πως σε μια μελέτη με πειραματικά μοντέλα ζώων, η ενδοφλέβια χορήγηση καφεΐνης σε σκύλους είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση της προδιάθεσης για κολπική μαρμαρυγή. Επιπλέον, σε μια μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη στη Δανία δε βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της αυξημένης πρόσληψης καφεΐνης και της εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής.

Ένας ακόμα παράγοντας που σχετίζεται με την κολπική μαρμαρυγή είναι το κάπνισμα, κυρίως μέσω της πρόκλησης καρδιαγγειακών παθήσεων. Υπάρχουν ενδείξεις, ωστόσο, πως η νικοτίνη επηρεάζει άμεσα τη λειτουργία των κοιλιών, δημιουργώντας ένα υπόστρωμα για την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής. Χορήγηση νικοτίνης ex vivo σε καρδιές αρουραίων προκαλεί αλλαγές στη συστολή και στην αγωγιμότητα των κόλπων. Αυτές οι αλλαγές συσχετίστηκαν και με την ηλικία των αρουραίων, ωστόσο, σύμφωνα με τη συγκεκριμένη μελέτη, καρδιές από νεότερους αρουραίους είναι περισσότερο επιρρεπείς στην εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής ύστερα από χορήγηση νικοτίνης.

Αθλητισμός και άσκηση

Αν και είναι αποδεκτό πως η συστηματική άσκηση μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών νοσημάτων, η υπερβολική άσκηση σχετίζεται με τον επιπολασμό της κολπικής μαρμαρυγής. Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2002 από τους Mont και συν., σε σύνολο 1.160 ασθενών, 70 ασθενείς ήταν

Σύμφωνα με άλλη μελέτη, των Heidbuchel και συν., η οποία δημοσιεύθηκε το 2006, από σύνολο 137 ασθενών που υπεβλήθησαν σε επέμβαση κατάλυσης του ισθμού του δεξιού κόλπου λόγω κολπικού πτερυγισμού, το 23% συμμετείχε τακτικά σε αθλήματα που απαιτούσαν αντοχή. Επιπλέον, η συνέχιση της άσκησης μετά την επέμβαση αύξανε τον κίνδυνο εμφάνισης επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής.

Η άθληση προκαλεί μεγέθυνση των καρδιακών κοιλοτήτων, με αύξηση της μάζας της αριστερής κοιλίας, καθώς και αύξηση της διαμέτρου του αριστερού κόλπου που λειτουργεί ως μηχανισμός προσαρμογής. Θα μπορούσε να υποτεθεί ότι αυτές οι προσαρμοστικές αλλαγές σχετίζονται με την ανάπτυξη ίνωσης ή ηλεκτροφυσιολογικής αναδιαμόρφωσης στους κόλπους. Ένας άλλος παράγοντας που θα μπορούσε να προκαλέσει κολπική μαρμαρυγή στους αθλητές είναι ο αυξημένος βαγοτονικός τόνος, ο οποίος καταλήγει σε βραδυκαρδία και σε μειωμένη ανερέθιστη περίοδο. Επιπλέον, η υποογκαιμία που παρατηρείται κατά τη διάρκεια της άσκησης, λόγω της απώλειας υγρών, προκαλεί διαταραχές στις πιέσεις, οδηγώντας σε αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής.

Αυξημένο εύρος πίεσης

Εκτός από τη συστολική υπέρταση, που τεκμηριωμένα σχετίζεται με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής, υπάρχουν και άλλες διαταραχές της αρτηριακής πίεσης οι οποίες θα μπορούσαν να προδιαθέσουν στην εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής. Στη μελέτη Framingham αξιολογήθηκε η σχέση του εύρους πίεσης με τη συχνότητα εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής σε 5.331 άτομα. Στην εικοσαετή μελέτη παρακολούθησης, 698 άτομα παρουσίασαν κολπική μαρμαρυγή και το εύρος πίεσης συσχετίστηκε με αυξημένη επίπτωση της συγκεκριμένης αρρυθμίας. Αν και η αυξημένη συστολική πίεση σχετίζεται με την ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής, αυτή η συσχέτιση ήταν ακόμα πιο ισχυρή όταν η διαστολική πίεση συμπεριλαμβανόταν στο στατιστικό μοντέλο. Συγκεκριμένα, μια δεδομένη συστολική πίεση σχετιζόταν με αυξημένη επίπτωση κολπικής μαρμαρυγής όταν η διαστολική πίεση ήταν χαμηλότερη. Είναι, ωστόσο, εντυπωσιακό το γεγονός ότι στη συγκεκριμένη μελέτη η μέση αρτηριακή πίεση δε σχετιζόταν με τη συχνότητα εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής.

Γενετική προδιάθεση για κολπική μαρμαρυγή

Η συμμετοχή κληρονομικών παραγόντων στην πρόκληση κολπικής μαρμαρυγής αναφέρθηκε για πρώτη φορά πριν από 70 χρόνια, όταν ο Wolff και οι συνεργάτες του εντόπισαν μια οικογένεια της οποίας μέλη έπασχαν από μονήρη κολπική μαρμαρυγή. Σε αυτήν την περίπτωση η αρρυθμία ακολουθούσε ένα αυτοσωμικό επικρατές πρότυπο κληρονομικότητας. Έκτοτε, η οικογενής συσχέτιση αυτού του τύπου αρρυθμίας περιγράφηκε σε διάφορες μελέτες και ένας αριθμός γενετικών μεταλλάξεων παρατηρήθηκε σε διάφορες περιπτώσεις. Σύμφωνα με στοιχεία από τη μελέτη Framingham, οι συμπληρωματικές πιθανότητες εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής ήταν αυξημένες σε απογόνους ασθενών που έπασχαν από κολπική μαρμαρυγή, όταν το δείγμα αφορούσε ασθενείς

Επιπλέον, η κληρονομική φύση της μονήρους κολπικής μαρμαρυγής αναφέρεται σε δύο πρόσφατες πληθυσμιακές μελέτες. Σε αυτές σημειώνεται πως η παρουσία κολπικής μαρμαρυγής σε συγγενείς πρώτου βαθμού σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής. Στην πραγματικότητα, ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής υπολογίζεται στο 85% των ατόμων των οποίων τουλάχιστον ο ένας γονέας είχε ιστορικό κολπικής μαρμαρυγής. Αν και οικογενείς μορφές κολπικής μαρμαρυγής έχουν αναφερθεί ήδη από το 1943, ο πρώτος γονιδιακός τόπος που σχετίζεται με μια μορφή μονογονιδιακής κολπικής μαρμαρυγής αναγνωρίσθηκε μόλις το 1997, στο χρωμόσωμα 10q22-2441. Το 2003 ένας νέος γονιδιακός τόπος αναγνωρίσθηκε στο μακρύ σκέλος του χρωμοσώματος 642, ενώ, στη συνέχεια, νέοι γονιδιακοί τόποι αναγνωρίσθηκαν στα γονίδια 20q12-13,5p13, 10p11-q21 και 5p15. Τα γονίδια των οποίων οι μεταλλάξεις σχετίζονται με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής αφορούν την κωδικοποίηση ιόντων καλίου (KCNQ1,59 KCNE2,60 KCNJ2,61 KCNA562), καθώς και ιόντων Νατρίου (SCN5A, 63). Επιπλέον, μεταλλάξεις στο γονίδιο GJA5 που σχετίζεται με την κονεξίνη 40, καθώς και στο γονίδιο ABC9 που αφορά στο Κ (ΑΤP) θεωρείται ότι προκαλούν μονογονιδιακές μορφές κολπικής μαρμαρυγής. Αυτές οι μεταλλάξεις θεωρείται ότι έχουν ως αποτέλεσμα μεταβολές στην ηλεκτροφυσιολογία των κόλπων, επηρεάζοντας είτε το δυναμικό ενέργειας, είτε την αγωγιμότητα των κόλπων, δημιουργώντας ένα ηλεκτροφυσιολογικό υπόστρωμα για αρρυθμία.

Καταστάσεις φλεγμονής

Οι κόλποι των ασθενών με μονήρη κολπική μαρμαρυγή παρουσιάζουν συχνά ιστοπαθολογικά σημεία φλεγμονής. Σύμφωνα με τους Frustaci και συν., οι βιοψίες κόλπων ασθενών με μονήρη κολπική μαρμαρυγή παρουσίαζαν σημεία μυοκαρδίτιδας στο 66% των περιπτώσεων. Πολλές μελέτες συσχετίζουν τα επίπεδα δεικτών φλεγμονής (CRP, ILs) με την επίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής. Η CRP συγκεκριμένα, η οποία παράγεται στο ήπαρ ως απάντηση στα αυξημένα ποσοστά των παραγόντων IL1, IL6 και TNF-A, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής σε υγιή άτομα. Είναι ενδιαφέρον, δε, το ότι τα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης είναι αυξημένα, όχι μόνο σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή σε σχέση με άτομα με φλεβοκομβικό ρυθμό αλλά και σε ασθενείς με εμμένουσα κολπική μαρμαρυγή σε σχέση με ασθενείς με επεισόδια παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής. Τονίζεται ακόμα ότι η πιθανότητα επιτυχούς καρδιακής μετατροπής (χημικής ή ηλεκτρικής) σχετίζεται αντιστρόφως με τα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.

Επιπλέον, αναφέρεται πως, σύμφωνα με τον Bruins και συν., υπάρχει συσχέτιση μεταξύ των δεικτών φλεγμονής στην κυκλοφορία και στην εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής μετά από χειρουργική επέμβαση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης. Σύμφωνα με τη μελέτη της ομάδας αυτής, μετά την επέμβαση παρατηρείται ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, η οποία αντιστοιχεί χρονικά στην εμφάνιση της μετεγχειρητικής κολπικής μαρμαρυγής.

Η απάντηση στο ερώτημα σχετικά με το αν η φλεγμονή αποτελεί παράγοντα πρόκλησης κολπικής μαρμαρυγής ή αν πρόκειται απλώς για ένα επιφαινόμενο που προκύπτει από την κολπική μαρμαρυγή, δεν είναι ακόμα σαφής. Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις σύμφωνα με τις οποίες η φλεγμονή είναι πιθανόν αποτέλεσμα και όχι αιτία της κολπικής μαρμαρυγής. Αναφέρεται για παράδειγμα πως, σύμφωνα με μελέτη των Marcus και συν., παρατηρείται μείωση των επιπέδων της CRP και της IL6 σε ασθενείς που υπεβλήθησαν σε επέμβαση κατάλυσης λόγω κολπικού πτερυγισμού. Παρ? όλα αυτά, η φλεγμονή μπορεί να μη σχετίζεται με την κολπική μαρμαρυγή, αλλά με υπολανθάνουσες καρδιοαγγειακές παθήσεις.

Καρκίνος

Σύμφωνα με μια εργασία των Guzzetti και συν., που δημοσιεύθηκε το 2002 ,ασθενείς που έπασχαν από καρκίνο του εντέρου και εισήχθησαν σε χειρουργικό κέντρο για αντιμετώπιση της νόσου, σχετίζονταν με τριπλάσια επίπτωση στην εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής σε σχέση με ομάδα ελέγχου η οποία εισήχθη για χειρουργική επέμβαση χωρίς, όμως, να πάσχει από κάποιο νεοπλασματικό νόσημα. Αξίζει, ωστόσο, να σημειωθεί ότι η εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς που πάσχουν από κακοήθεια ενδεχομένως σχετίζεται και με ίδια την αντιμετώπιση της νόσου, είτε αυτή είναι χειρουργική είτε συντηρητική. Πιο συγκεκριμένα, μετά από επεμβάσεις πνευμονικής ή οισοφαγικής εκτομής σε περιπτώσεις καρκίνου καταγράφεται συχνότητα εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής της τάξης του 20%. Ωστόσο, και οι χειρουργικές επεμβάσεις για την αντιμετώπιση μη ενδοθωρακικών κακοηθειών συνδέονται με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής, αν και σε χαμηλότερο ποσοστό (όσον αφορά τη χειρουργική αντιμετώπιση του καρκίνου του παχέως εντέρου το ποσοστό αυτό αγγίζει το 4%). Επιπλέον, η χορήγηση κυτταροστατικών φαρμάκων, όπως ιφοοσφαμίδη, γεμσιταβίνη, μελφαλάνη, σισπλατίνη, δοσεταξέλη, φλουροουρακίλη και ετοποσίδη, καθώς και οι υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών ενδεχομένως να σχετίζεται με την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής μη σχετιζόμενης με καρδιοαγγειακά αίτια.

Σχετικά με τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς που ευθύνονται για την εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής σε περιπτώσεις κακοήθειας, η επικρατέστερη υπόθεση συνδέει την εμφάνιση καρκίνου με καταστάσεις φλεγμονής που ίσως να επηρεάζουν τον καρδιακό ρυθμό, όπως ήδη αναφέρθηκε.

Πρόγνωση μονήρους – ιδιοπαθούς κολπικής μαρμαρυγής

Σύμφωνα με διάφορες μελέτες, η μονήρης – ιδιοπαθής κολπική μαρμαρυγή δε σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης θρομβοεμβολικών επεισοδίων, καρδιακής ανεπάρκειας και γενικά θνησιμότητας. Σύμφωνα, ωστόσο, με άλλες αναφορές είναι δυνατόν να παρατηρηθεί αυξημένη θνησιμότητα σε ασθενείς μέσης ηλικίας που πάσχουν από την ιδιοπαθή μορφή της νόσου. Επιπλέον, κατά τη διαδικασία της γήρανσης εμφανίζονται υποκείμενα καρδιοαγγειακά νοσήματα, τα οποία επηρεάζουν σαφώς την πρόγνωση της άλλοτε μονήρους κολπικής μαρμαρυγής.

Ένας παράγοντας που ενδεχομένως να επηρεάζει την κλινική σημασία της μονήρους κολπικής μαρμαρυγής είναι ο όγκος του αριστερού κόλπου, αφού αυξημένοι όγκοι σχετίζονται με αυξημένη επίπτωση αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (αφορά όγκους αριστερού κόλπου >32 ml/m2).
Επιπλέον, η παροξυσμική μονήρης κολπική μαρμαρυγή φαίνεται να σχετίζεται με καλύτερη πρόγνωση από τη χρόνια, όσον αφορά τα θρομβοεμβολικά φαινόμενα και τη θνησιμότητα.

Αντιμετώπιση

Ο πραγματικός κίνδυνος αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με αληθή μονήρη κολπική μαρμαρυγή θεωρείται ότι είναι χαμηλός και δε συνιστάται κάποια ιδιαίτερη θεραπεία.

Η προφυλακτική επίδραση της ασπιρίνης στην εμφάνιση αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου αμφισβητείται σύμφωνα με τα αποτελέσματα έρευνας που διενεργήθηκε στην Ιαπωνία, στην οποία ημερήσιες δόσεις ασπιρίνης 150-200 mg είχαν χειρότερα αποτελέσματα σε σχέση με τη μη χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής. Ωστόσο, είναι σημαντικό να τονιστεί η σημασία των τακτικών εξετάσεων παρακολούθησης, οι οποίες δείχνουν πρωτοεμφανιζόμενες υποκείμενες νόσους, που σχετίζονται με αυξημένη επίπτωση θρομβοεμβολικών επεισοδίων.
Όσον αφορά τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού, πολύ επιγραμματικά αναφέρεται ότι στην περίπτωση όπου οι β-blockers δεν είναι αποτελεσματικοί θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί φλεκαινίδη, προπαφενόνη, σοταλόλη ή δρονεδαρόνη. Η αμιωδαρόνη έχει αυξημένη αποτελεσματικότητα σε σχέση με άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα, ωστόσο η χρήση της θα πρέπει να θεωρείται τελευταία επιλογή λόγω των παρενεργειών που εμφανίζει μετά από χρόνια χορήγηση. Επεμβάσεις κατάλυσης θα πρέπει να πραγματοποιούνται στην περίπτωση αποτυχίας της συντηρητικής αγωγής.

Bιβλιογραφία
1. Potpara TS, G.Y.H. Lip. Lone atrial fibrillation: what is known and what is to come. Int J Clin Pract, 2011; 65, 446-457.
2. Skalidis EI, Hamilos MI, Karalis IK, et al. Isolated atrial microvascular dysfunction in patients with lone recurrent atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51:2.053-2.057. asc Electrophysiol 2005; 16: 229-232.
3. Dublin S, French B, Glazer NL, et al. Risk of new-onset atrial fibrillation in relation to body mass index. Arch Intern Med 2006; 166:2.322-2.328.
4. Huerta C, Lanes SF, Garcia Rodriguez LA. Respiratory medications and the risk of cardiac arrhythmias. Epidemiology 2005; 16:360-366.
5. Djousse L, Levy D, Benjamin EJ, et al. Longterm alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham study. Am J Cardiol 2004; 93:710-713.
6. Frost L, Vestergaard P. Alcohol and risk of atrial fibrillation or flutter: a cohort study. Arch Intern Med 2004; 164:1.993-1.998.
7. Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation 1997; 96:2.455-2.461.
8. Frost L, Vestergaard P. Caffeine and risk of atrial fibrillation or flutter: the Danish diet, cancer, and health study. Am J Clin Nutr 2005; 81:578-582.
9. Mont L, Sambola A, Brugada J, et al. Longlasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23:477-482.
10. Elosua R, Arquer A, Mont L, et al. Sport practice and the risk of lone atrial fibrillation: a case-control study. Int J Cardiol 2006; 108:332-337.
11. Heidbuchel H, Anne W, Willems R, et al. Endurance sports is a risk factor for atrial fibrillation after ablation for atrial flutter. Int J Cardiol 2006; 107:67-72.
12. Fox CS, Parise H, D?Agostino RB, et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring. JAMA 2004; 291:2.851-2.855.
13. Aviles RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C, et al. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation. Circulation 2003; 108:3.006-3.010.
14. Kallergis EM, Manios EG, Kanoupakis EM, et al. The role of the post-cardioversion time course of hs-CRP levels in clarifying the relationship between inflammation and persistence of atrial fibrillation. Heart 2008; 94:200-204.
15. Bruins P, Te VH, Yazdanbakhsh AP, et al. Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: postsurgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia. Circulation 1997; 96:3.542-3.548.
16. Marcus GM, Smith LM, Glidden DV, et al. Markers of inflammation before and after curative ablation of atrial flutter. Heart Rhythm 2008; 5:215-221.
17. Guzzetti S, Costantino G, Sada S, Fundaro C. Colorectal cancer and atrial fibrillation: a case-control study. Am J Med 2002; 112:587-588.
18. Roselli EE, Murthy SC, Rice TW, et al. Atrial fibrillation complicating lung cancer resection. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:438-444.
19. Siu CW, Tung HM, Chu KW, et al. Prevalence and predictors of new-onset atrial fibrillation after elective surgery for colorectal cancer. Pacing Clin Electrophysiol 2005; 28(Suppl 1):S120-123.
20. Jahangir A, Lee V, Friedman PA, et al. Long-term progression and outcomes with aging in patients with lone atrial fibrillation. A 30-year follow-up study. Circulation 2007; 115:3.050-3.056.
21. Camm JA, Kirchof P, Lip GYH, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2.369-2.429.

Απρίλιος 2012