Σακχαρώδης διαβήτης: Μια σύγχρονη επιδημία

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ), αποτελεί ένα από τα μεγαλύτερα σύγχρονα ιατρο-κοινωνικο-οικονομικά προβλήματα. Μια «μάστιγα» που ο περιορισμός της απαιτεί εγρήγορση των κρατικών και κοινωνικών φορέων υγείας, ευαισθητοποίηση του κοινού και των ιατρικών υπηρεσιών και προσπάθεια κατάρτισης προγραμμάτων ενημέρωσης και πρόληψης στις ευαίσθητες ομάδες πληθυσμού.

Γράφει ο
Χρήστος Σπ. Ζούπας 
Ειδικός Παθολόγος-Διαβητολόγος

Για να συνειδητοποιηθεί το μέγεθος και η σοβαρότητα του προβλήματος αρκεί να αναφερθούν ορισμένοι αποκαλυπτικοί αριθμοί.  Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας  εκτιμά ότι ο συνολικός αριθμός των διαβητικών σε παγκόσμια κλίμακα από 135 εκατ. που ήταν το 1995 θα ανέλθει στον αστρονομικό αριθμό των 333 εκατ. το έτος 2025!  Η μέγιστη αύξηση θα γίνει στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου η αύξηση θα είναι 170% και από 84 εκατ. θα ανέλθουν σε 224 εκατ., χωρίς όμως και οι αναπτυγμένες χώρες να αποτελούν εξαίρεση σ’αυτήν τη σύγχρονη επιδημία.   Στη χώρα μας περίπου το 6-7% του πληθυσμού πάσχει από γνωστό Σ.Δ. και το 4-5% έχει το πρόβλημα και το αγνοεί.  Το 20% περίπου των ατόμων  άνω των 60 ετών, κυρίως παχύσαρκοι, πάσχουν από Σ.Δ. τύπου 2 και μόνο ένα ποσοστό 15-20 % από αυτούς φροντίζουν να επιτύχουν το στόχο του γλυκαιμικού ελέγχου που είναι:  Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη <7%,  Σάκχαρο αίματος νηστείας από 90-130mg/dl και  μεταγευματικό σάκχαρο 2ώρου <180mg/dl.(ADA 2005).

Τι είναι ο σακχαρώδης διαβήτης

Ο ΣΔ είναι η πιο συχνή χρόνια μεταβολική νόσος. Χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού, κυρίως των υδατανθράκων και στη συνέχεια των λιπών και των λευκωμάτων που είναι τα κύρια θρεπτικά συστατικά από τα οποία ο οργανισμός αντλεί ενέργεια για να λειτουργήσει και έχει ως κύριο χαρακτηριστικό την αύξηση του σακχάρου στο αίμα.
Η χρόνια υπεργλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη, δυσλειτουργία ή ανεπάρκεια διαφόρων οργάνων, όπως οι οφθαλμοί,  οι νεφροί (Διαβητική μικροαγγειοπάθεια), ο εγκέφαλος, η καρδιά, τα περιφερικά αγγεία (Διαβητική Μακροαγγειοπάθεια ).
Ο ΣΔ θεωρείται πρόβλημα πολυπαραγοντικής αιτιολογίας.   Διάφοροι παθογενετικοί μηχανισμοί έχουν ενοχοποιηθεί για την εμφάνισή του.  Αρχίζουν από την γενετικώς ή κληρονομικώς μεταβιβαζόμενη αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος, με αποτέλεσμα τη μερική ή ολική ινσουλινοπενία, που χαρακτηρίζει κυρίως τον ΣΔ τύπου 1,  μέχρι την αδυναμία του οργανισμού να χρησιμοποιήσει σωστά την ινσουλίνη του λόγω ινσουλινοαντίστασης, η οποία οδηγεί μακροπρόθεσμα σε ινσουλινοπενία και εμφάνιση του  ΣΔ τύπου 2.
Βασική αιτία του ΣΔ είναι η δυσλειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος, αδένα που εκτός των άλλων παράγει και εκκρίνει την σημαντικότερη ορμόνη της ζωής, την ινσουλίνη.  Η ορμόνη αυτή, η έκκριση της οποίας στα φυσιολογικά άτομα ρυθμίζεται από τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, βοηθάει στην είσοδο, χρησιμοποίηση και εναποθήκευση του σακχάρου στα  κύτταρα και τους ιστούς.

Τύποι σακχαρώδη διαβήτη

Κλινικά διακρίνουμε δύο μεγάλες κατηγορίες διαβητικών:

Τον ΣΔ τύπου 1 ή Νεανικό Ινσουλινοεξαρτώμενο ΣΔ.  Αποτελεί το 5% του συνόλου των περιστατικών.  Στην Ελλάδα έχουμε 400-500 παιδιά ηλικίας κάτω των 20 ετών ετησίως, που εκδηλώνουν Σ.Δ. Τύπου 1 κυρίως στις μεγαλουπόλεις και τα μεγάλα αστικά κέντρα. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων οφείλεται σε αυτοάνοση και προοδευτική καταστροφή  των β-κυττάρων του παγκρέατος, με αποτέλεσμα την απόλυτη έλλειψη και αδυναμία του οργανισμού να παράγει ινσουλίνη.  Εμφανίζεται κυρίως σε νεαρά άτομα ηλικίας κάτω των 20  και παρότι η εξέλιξη και η «αυτοκαταστροφική μανία» της νόσου επισυμβαίνει μέσα σε 1-5 χρόνια, εντούτοις φαίνεται ότι εκδηλώνεται ως «κεραυνός εν αιθρία» με εντυπωσιακά κλινικά συμπτώματα, όπως  πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και  μεγάλη απώλεια βάρους σε σύντομο χρονικό διάστημα, που μπορούν να οδηγήσουν τα νεαρά κυρίως άτομα,  σε διαβητική οξέωση και κώμα. 

Τον Σ.Δ. τύπου 2 ή μη Ινσουλινοεξαρτώμενο Σ.Δ. των Ενηλίκων.  Είναι ο συχνότερος τύπος.  Περιλαμβάνει το 80-90% των διαβητικών και συνοδεύεται σε ποσοστό μεγαλύτερο από 60% από παχυσαρκία. Είναι μία πολύπλοκη και προοδευτικά εξελισσόμενη διαταραχή της λειτουργικότητας των β-κυττάρων του παγκρέατος, η οποία οδηγεί  σε μερική έλλειψη ινσουλίνης ή αδυναμία του οργανισμού να χρησιμοποιήσει σωστά την ινσουλίνη. Αυτό συμβαίνει διότι για να επιτευχθεί η φυσιολογική μεταβολική ομοιοστασία του σακχάρου θα πρέπει να «συνεργασθούν» αρμονικά μεταξύ τους διάφορα όργανα-κλειδιά, όπως  το πάγκρεας, το ήπαρ, ο στόμαχος, ο εγκέφαλος, οι μύες και το λεπτό έντερο. Η ανεπάρκεια και δυσλειτουργία των ανωτέρω οργάνων εκφράζεται στην κλινική πράξη ως ινσουλινοαντοχή και ινσουλινοπενία στους περιφερικούς ιστούς, ιδιαίτερα το μυικό και λιπώδη, αλλά και στο ήπαρ, με αποτέλεσμα τη μεγάλη συγκέντρωση του σακχάρου στο αίμα και την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας.

Τα τελευταία χρόνια όλο και περισσότερο αναγνωρίζεται ότι η αδυναμία του οργανισμού των διαβητικών τύπου 2, να αναστείλουν τη μεταγευματική έκκριση γλυκαγόνης από τα α κύτταρα του παγκρέατος, οδηγεί στην αύξηση της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ και την εμφάνιση ηπατικής ινσουλινοαντοχής. Αποτέλεσμα είναι η περαιτέρω επιβάρυνση του β κυττάρου για έκκριση περισσότερης ινσουλίνης και η ταχύτερη εξάντληση και δυσλειτουργία του.
H έκκριση ινσουλίνης δεν εξαρτάται μόνο από τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, αλλά και από  ποικιλία γαστρεντερικών ορμονών, τις Ινκρετίνες, που ανακαλύφθηκαν πρόσφατα, με κύριο εκπρόσωπο την GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), η οποία αυξάνει πολύ περισσότερο την έκκριση ινσουλίνης μετά από γεύμα, σε σύγκριση με την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης. Το φαινόμενο αυτό είναι σαφώς ελαττωμένο στους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2.

Γενετικοί, κληρονομικοί, και επίκτητοι παράγοντες συμμετέχουν στις παραπάνω πολύπλοκες διαταραχές. Χρειάζεται 5-15 χρόνια για να ανακαλύψει κανείς τον ΣΔ τύπου 2.  Τα τρία κύρια συμπτώματα πολυουρία, πολυδιψία και πολυφαγία, μαζί με την απώλεια βάρους βοηθούν στη διάγνωση της νόσου, αλλά η εμφάνιση τους είναι συνήθως πολύ καθυστερημένη, γι αυτό και σε πολλές περιπτώσεις η διάγνωση δεν είναι ούτε εύκολη ούτε απλή.

Χρειάζεται ιδιαίτερη μέριμνα και φροντίδα για την αναζήτηση των ευαίσθητων ομάδων του πληθυσμού με αυξημένη προδιάθεση, αλλά και των «κρυφών» συμπτωμάτων, όπως είναι οι υποτροπιάζουσες κολπίτιδες στις γυναίκες και βαλανοποσθίτιδες στους άνδρες, οι συχνές δοθιηνώσεις, ιδιαίτερα στα τριχωτά μέρη του σώματος, η μη έγκαιρη επούλωση τραυμάτων, η μεταγευματική υπνηλία, οι ανεξήγητες διαθλαστικές ανωμαλίες, η πρωινή κόπωση και η αδικαιολόγητη σεξουαλική κάμψη σε μέση ηλικία. Αυτά είναι μερικά από τα συμπτώματα που δηλούν, ότι μπορεί να υπάρχει ελαττωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή ΣΔ τύπου 2, και χρειάζεται ειδικός εργαστηριακός έλεγχος με σακχαραιμική καμπύλη,  ώστε με την έγκαιρη ανακάλυψη της προδιάθεσης ή του προβλήματος, να αποφύγουμε τις χρόνιες επιπλοκές της νόσου, που αποτελούν και τη θλιβερή εικόνα του προβλήματος.

Οκτώβριος 2007

Σύμφωνα με στοιχεία της πρόσφατης μεγάλης προοπτικής μελέτης για το Σ.Δ. τύπου 2 στη Βρετανία ( UKPDS ) το 50% των διαβητικών τύπου 2, που ανακαλύπτουν για πρώτη φορά το Σ Δ, έχει ήδη κάποια από τις χρόνιες επιπλοκές του, στα μικρά ή τα μεγάλα αγγεία του οργανισμού του.  Αυτό σημαίνει ότι ο ήπιος και ασυμπτωματικός Σ.Δ. τύπου 2, μπορεί να μείνει χωρίς διάγνωση για πολλά χρόνια (5-20) και να οδηγήσει τον ασθενή στο γιατρό, όταν πια φθάσει σε μια από τις σοβαρές επιπλοκές στα μάτια, τα νεύρα, τους νεφρούς, την καρδιά, τη σεξουαλική λειτουργία, τα πόδια.  Γι’ αυτό τονίζουμε τη σημασία της έγκαιρης αναζήτησης και διάγνωσης του Σ.Δ. ιδιαίτερα στα βεβαρημένα κληρονομικά και παχύσαρκα άτομα, η οποία γίνεται σήμερα εύκολα και με απόλυτη ακρίβεια.

Εκτός των ανωτέρω και συνηθέστερων τύπων Σ.Δ. θα πρέπει να αναφέρουμε και:  Τον Διαβήτη Εγκυμοσύνης, που χαρακτηρίζει τις περιπτώσεις των εγκύων γυναικών που παρουσιάζουν σακχαρώδη διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και ο οποίος εξαφανίζεται στην πλειονότητα των περιπτώσεων (>98%) μετά το τέλος της εγκυμοσύνης.4
Διάφοροι ειδικοί τύποι ΣΔ, οι οποίοι οφείλονται σε διάφορες αιτίες, όπως είναι π.χ. γενετικές ανωμαλίες στη λειτουργία του β-κυττάρου και στη δράση της ινσουλίνης, παθήσεις της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος (Κυστική ίνωση), καθώς και δευτεροπαθής Διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα ή χημικές ουσίες ( μετά από μεταμόσχευση οργάνων ή μετά από θεραπεία για το AIDS).
 
Νέα διαγνωστικά κριτήρια για το σακχαρώδη διαβήτη

Το 1995 η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία συγκρότησε  διεθνή επιτροπή ειδικών από όλο τον κόσμο, η οποία το 1997 καθόρισε τα νέα διαγνωστικά κριτήρια για το  ΣΔ. Αυτά είναι τα εξής:

1. Συμπτωματολογία ΣΔ ( πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και αδικαιολόγητη  απώλεια βάρους, σε συνδυασμό με τυχαία ανεύρεση γλυκόζης πλάσματος > 200 mg/dl ( 11.1 mmol ).  Ως τυχαία θεωρείται η τιμή σακχάρου αίματος οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας ανεξαρτήτως της ώρας του τελευταίου γεύματος.
2. Σάκχαρο αίματος νηστείας ( πλάσμα ) > 126 mg/dl.  Ως σάκχαρο νηστείας θεωρείται όταν τουλάχιστον για 8 ώρες δεν έχει ληφθεί οποιαδήποτε τροφή ή
3. Σάκχαρο αίματος ( πλάσμα ) 2 ώρες μετά τη χορήγηση 75 γρ. γλυκόζης
( Σακχαραιμική Καμπύλη ) > 200 mg/dl.

Οκτώβριος 2007